Добавить в избранное
Лечение диабета Все про лечение диабета

Лечение скрытого сахарного диабета народными средствами

Тиреотоксикоз и сахарный диабет

ТиреотоксикозСочетание тиреотоксикоза с инсулиновой недостаточностью встречается сравнительно редко. По данным литературы, тиреотоксический зоб наблюдается у 2,3—6% больных сахарным диабетом. Ряд исследователей отмечают, что сахарный диабет развивается у 7,4% больных тиреотоксикозом, а гиперфункция щитовидной железы — только у 1,1% лиц с инсулиновой недостаточностью. Таким образом, сахарный диабет может развиться раньше, чем тиреотоксикоз или же на фоне этого заболевания, что бывает гораздо чаще. Наконец, оба заболевания могут начинаться одновременно.

Большинство исследователей считают, что эндемический зоб и тиреотоксикоз являются факторами риска развития инсулиновой недостаточности. Так, А.М.Ягудаев и соавт. у 58% обследованных с заболеваниями щитовидной железы выявили диабетический тип сахарной кривой. Из них у 10% диагностирован сахарный диабет, у 17% — латентное течение заболевания, а у 31% — проба на толерантность к глюкозе была сомнительной. Отмечено, что хирургическое лечение тиреотоксического зоба способствует улучшению или полной нормализации углеводного обмена. Если же этого не происходит, то значит, что сахарный диабет развился раньше, чем тиреотоксикоз.

В отличие от так называемого тиреогенного диабета, характеризующегося гипергликемией и глюкозурией только до операции, у больных с выраженным тиреотоксическим зобом и инсулиновой недостаточностью после хирургического вмешательства на щитовидной железе симптоматика сахарного диабета исчезает.

Среди различных наименований и перечней болезней и синдромов международной классификации заболеваний значительное место занимают патологические состояния, в основе которых лежат иммуногенетические особенности организма больного и аутоиммунные нарушения.

Если изменения иммунной системы у больных сахарным диабетом, особенно 1 типа, удалось, отчасти, объяснить с позиции иммунологии, то вопросы этиологии и патогенеза при тиреотоксикозе еще до конца не изучены.

В течение длительного времени считалось, что основой в возникновении диффузного токсического зоба (Базедова болезнь) является синдром тиреотоксикоза, обусловленный психической травмой. Кроме стрессовых воздействий в возникновении тиреотоксического зоба также придавали значение наследственной предрасположенности, гормональным нарушениям половой сферы, инфекционным и специфическим заболеваниям (грипп, туберкулез и др.).

Известно, что синдром тиреотоксикоза, кроме диффузного токсического зоба, наблюдается при тиреотоксической аденоме, полинодозном токсическом зобе, подостром или аутоиммунном тиреоидите, избытке приема йода, повышенной секреции тиреотропного гормона (ТТГ), метастазах фолликулярного рака щитовидной железы, трофобластических опухолях, секретирующих хорионический гонадотропин и др..

С современных позиций этиологически диффузный тиреотоксический зоб относится к органоспецифическим аутоиммунным заболеваниям, при котором наблюдается лимфоцитарная инфильтрация щитовидной железы и активация иммунной системы. Это сопровождается появлением в системе центрального кровотока активированных Т-лимфоцитов и специфических аутоантител к рецептору ТТГ.

Считается, что диффузный токсический зоб, как наиболее частое заболевание, сопровождающееся тиреотоксикозом, является полигенной многофакторной болезнью. Чаще всего она развивается под воздействием различных факторов внешней среды (инфекция, стресс, лекарственные средства).

Активация иммунной системы с образованием В-лимфоцитарных антител к рецепторам тиреотропинома, имитируя действие натурального ТТГ, приводит к постоянному выбросу в кровь тиреоидных гормонов и клиническому проявлению токсического зоба. Образование тиреоидстимулирующих антител, постоянно воздействующих на щитовидную железу, приводит к развитию клиники тиреотоксического зоба.

В литературе существуют различные объяснения механизма нарушения углеводного обмена при тиреотоксикозе. Так, одни считают, что тироксин, усиливая окисление углеводов, повышает продукцию инсулина. При длительной тироксинемии инсулярный аппарат истощается, дегенеративные изменения приводят к постоянной гипергликемии, кетоацидозу и т.п..

Некоторые другие исследователи полагают, что возникновение тиреотоксикоза при инсулиновой недостаточности связано с гиперпродукцией стероидных гормонов и повышением функции симпатикоадреналовой системы, что особенно четко прослеживается при декомпенсации сахарного диабета. На сочетанный механизм развития изменений в обеих эндокринных железах указывают данные о том, что этим заболеваниям предшествует либо психический стресс, либо острая инфекция, либо опухоль. Вместе с тем в последние годы появились данные и о том, что тиреотоксикоз и сахарный диабет имеют единый патогенез — аутоиммунизацию. P.Platz и соавт., установили, что антиген HLAB8 одинаково часто встречается у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом, диффузным токсическим зобом и идиопатической надпочечниковой недостаточностью.

При сочетании тиреотоксикоза с сахарным диабетом ухудшается течение обоих заболеваний. Возможно развитие острой надпочечниковой недостаточности и инсулинрезистентности. Для компенсации сахарного диабета при сочетанной патологии требуются гораздо большие дозы инсулина (в связи с повышением обмена веществ на почве тиреотоксикоза). Такому больному постоянно грозит опасность развития кетоацидоза, диабетической прекомы или комы. Суточную дозу инсулина поэтому увеличивают на 25—100%. Следует обратить внимание клиницистов на такой важный факт: при декомпенсации сахарного диабета в связи с присоединением тиреотоксикоза может наблюдаться ложный «острый живот» или рвота типа «кофейной гущи». В такой ситуации хирург может принять ошибочное решение о необходимости проведения лапаротомии.

Установлено, что декомпенсированный сахарный диабет способствует развитию тиреотоксического криза. Сочетание тиреотоксического криза и диабетической комы представляет большую опасность для жизни больного, так как диагностика и лечение их крайне затруднены. В таких случаях вначале необходимо вывести больного из тиреотоксического криза, так как лечение диабетической комы будет неэффективно даже при огромных дозах инсулина.

У 8—22% больных с сочетанной патологией преобладает симптоматика тиреотоксикоза. При неосложненном тиреотоксикозе нередко наблюдаются гипергликемия и глюкозурия, что затрудняет диагностику сахарного диабета. В этих случаях в целях дифференциальной диагностики определяют время снижения уровня гипергликемии после сахарной нагрузки.

Особое внимание следует обратить на больных с легкой формой сахарного диабета, протекающего на фоне тяжелого тиреотоксикоза. Нераспознанный сахарный диабет, принятый за тиреогенную гипергликемию, особенно опасен при присоединении интеркуррентного заболевания и выполнении операции. Развитие кетоацидотической комы после хирургического вмешательства на щитовидной железе существенно повышает операционный риск у больных со скрытым или нераспознанным сахарным диабетом. Определение уровня глюкозы в крови натощак (проба с глюкагоном, глюкозокортизоновый тест, нагрузочная проба с глюкозой) при комплексном обследовании больного с тиреотоксическим зобом является обязательным.

Не меньшую опасность представляет и нераспознанный тиреотоксикоз у больных сахарным диабетом. Появление немотивированной раздражительности и уменьшение массы тела, потливость, частая декомпенсация сахарного диабета при соблюдении диеты и регулярном приеме сахаропонижающих препаратов или инсулина должны насторожить врача в отношении возможного развития тиреотоксикоза. С момента возникновения гнойного очага признаки тиреотоксикоза у больных сахарным диабетом начинают ослабевать. Вместе с тем сравнительно быстро нарастают симптомы инсулиновой недостаточности вплоть до развития коматозного состояния. В дальнейшем, при длительном (более 4—5 нед) течении воспалительного процесса, симптоматика тиреотоксикоза (тахикардия, потливость, тремор, экзофтальм, лабильность настроения, плохой сон и др.) начинает нарастать. Артериальное давление становится неустойчивым с тенденцией к гипертензии, пульс напряженный, аритмичный.

При исследовании содержания тироксина, йода, катехоламинов и других компонентов плазмы крови у больных с сочетанной патологией установлено, что в начале развития инфекции у больных сахарным диабетом содержание тироксина в крови уменьшалось. При длительнотекущем инфекционном процессе секреция тироксина усиливалась, одновременно уменьшалось и количество связанного с белками йода и трийодтироидина. Концентрация норадреналина и адреналина резко повышалась при генерализации инфекции.

Существует мнение о том, что чем тяжелее и длительнее протекает тиреотоксикоз, тем более выражены нарушения функции эндокринного аппарата поджелудочной железы. Однако ряд исследователей приводят другие данные. Так, у больных с тяжелым тиреотоксикозом может наблюдаться легкая форма сахарного диабета, а при легком тиреотоксикозе — тяжелая инсулиновая недостаточность.

Скрытая форма сахарного диабета

Скрытый диабет (латентный) – одна из форм сахарного диабета. Как можно понять из названия, особенность ее заключается в отсутствии каких-либо признаков, указывающих на наличие недуга. Эта форма является пограничным состоянием перед наступлением истинного диабета. Поэтому, если ее удается диагностировать – это большая удача, т.к. шансы на то, что болезнь не перейдет в более тяжелую, хроническую разновидность, значительно возрастают.

Симптомы

Скрытый диабетСкрытый диабет

Среди них:

  • сухость кожи, высыпания и другие раздражения кожных покровов, вызванные патогенными бактериями и микробами. При нормальном уровне сахара эти бактерии безвредны, однако с его повышением нарушается кровообращение в кожных покровах. Это приводит к разрушению защитного слоя эпидермиса, который подвергается вредоносному воздействию микроорганизмов;

Девушка пьет водуДевушка пьет воду

  • ощущение сухости во рту и чувство жажды. Обычно это связывают с сухостью воздуха внутри помещения либо жаркой погодой и не придают этому симптому должного значения. В связи с этим увеличивается количество выпитой жидкости, что, в свою очередь, приводит к учащенному мочеиспусканию – это также признак диабета;
  • нарушение веса. Зачастую этому заболеванию сопутствует лишний вес, либо он появляется вследствие неуемного аппетита. Однако нередки случаи, когда сначала отмечается резкое похудание, а затем также быстро лишние килограммы возвращаются, причем с лихвой;
  • нарушения сна, депрессивные и апатичные состояния также могут свидетельствовать о начавшемся заболевании. Особенно если при этом отмечается постоянное чувство усталости и онемения конечностей.

Продолжительность латентной фазы может составлять до 5 лет. Затем болезнь начинает прогрессировать и постепенно переходит в активную форму, вылечить которую невозможно.

Факторы риска

Существуют некоторые факторы, при наличии которых скрытая форма сахарного диабета может проявиться с большой вероятностью:

  • Пожилой возраст. Данные статистики говорят о 80% пациентов с проявившейся или скрытой формой диабета среди людей старше 65 лет.
  • Наличие лишних килограммов. Возникновение проблем с избыточным весом тесно связано с неправильным питанием, малоподвижным образом жизни. Это приводит к нарушению метаболизма, что является одной из причин возникновения проблем с повышенным уровнем сахара. Очень сильно способствует этому приверженность к сладостям, алкогольным напиткам и фаст-фуду. Примерно треть из тех, кто страдает от этого заболевания, имеют лишний вес.

БеременностьБеременность

  • Беременность. Связано это с особенностями данного состояния. На протяжении беременности нередко происходят изменения и сбои в метаболизме. Поэтому все беременные должны отслеживать свой уровень сахара, и регулярно сдавать соответствующий анализ. При выявлении заболевания необходимо будет соблюдать специальную диету до рождения ребенка, а также некоторое время после.
  • Наследственность. Риск возникновения диабета существенно повышается, если среди близких родственников были случаи этого недуга.
  • Перенесенные вирусные заболевания. Некоторые из них могут нарушить работу поджелудочной железы, отвечающей за выработку инсулина, тем самым спровоцировав повышение уровня глюкозы в крови.

Диагностика

Одним из необходимых анализов является ПГТТ (пероральный глюкозотолерантный тест). В ходе проведения анализа кровь у пациента берут дважды: натощак и через 3 часа после выпитого раствора, содержащего 75 г глюкозы.

Нормальными считаются показатели:

Измерение уровня сахара в кровиИзмерение уровня сахара в крови

  • натощак: 5,5-5,7 ммоль/л;
  • после нагрузки в виде раствора глюкозы: 5,7-7,8 ммоль/л.

Свидетельством наличия преддиабетного состояния будут значения от 7,8 до 11,1 ммоль/л.

Также обнаружить патологию можно в анализе мочи. Организм здорового человека не выпускает глюкозу. Если же глюкоза не усваивается, он воспринимает ее как ненужное вещество и выводит наружу. Таким образом, она появляется в моче. Даже небольшое количество сахара в анализе мочи свидетельствует о наличии патологии.

Помимо этих анализов есть дополнительные, которые позволяют получить полную картину и узнать постоянное значение уровня сахара в крови. Сначала производится диагностика на гликированный гемоглобин (HbA1C).

В результате устанавливаются среднее содержание глюкозы в крови за 3 месяца, предшествующие анализу. При этом нет необходимости соблюдать диету, анализ проводится не натощак. Нормальными считаются значения ниже 5,7%. О наличии заболевания можно говорить в случае значений от 5,7% до 6,4%.

На завершающем этапе диагностирования может быть назначен еще один анализ: на антитела к бета-клеткам. По результатам исследования обнаруживается предрасположенность к сахарному диабету и его латентная форма. В норме антитела к бета-клеткам не должны быть выявлены.

Анализ на антитела к инсулинуАнализ на антитела к инсулину

Еще один способ диагностики – анализ на антитела к инсулину. В результате этого исследования устанавливается аутоиммунное поражение бета-клеток, обусловленное наследственностью.

Нормальное содержание антител – не выше 10 Ед/мл. Превышение этого значения указывает на предрасположенность к развитию сахарного диабета.

Лечение и профилактика

Основные меры, способствующие выздоровлению:

  • физическая активность;
  • питание, согласно специальной диете.

Придерживаясь этих двух пунктов, можно значительно улучшить состояние и предотвратить развитие болезни. Стоит отметить, что лечение должно быть направлено на снижение веса и нормализацию метаболизма. Исходя из этого, нужно подобрать оптимальные физические нагрузки, которые должны быть посильными.

Езда на велосипедеЕзда на велосипеде

Лучшим вариантом будут:

  • занятия в бассейне;
  • пешие прогулки;
  • езда на велосипеде.

Особенно серьезно следует отнестись к питанию, т.к. именно ему отводится основная роль в борьбе с недугом.

Главным пунктом этой диеты значится исключение из рациона таких составляющих, как:

  • сладости, выпечки и других кондитерских продуктов;
  • колбасные изделия, копчености, сыры жирных сортов;
  • сладкие газированные напитки;
  • яйца и майонез;
  • алкогольные напитки.

Ежедневный рацион следует обогатить овощами и фруктами (правда, не очень сладкими). Мясо следует употреблять нежирных сортов. Особенно полезно употребление рыбы и морепродуктов, а также орехов, бобовых, сельдерея и печени.

Для остановки развития болезни можно принимать и лекарственные средства, однако это необходимо делать ежедневно на протяжении нескольких месяцев, а иногда и лет. Поэтому основной упор в лечении следует сделать все же на питание и физическую активность. Эти меры позволят снизить вероятность прогрессирования заболевания в два раза.

Неплохую помощь в битве за выздоровление могут оказать и простые фитопрепараты, которые принимают в виде отваров.

Хорошо себя зарекомендовали в этой области следующие растения:

  • листья черники;
  • корни лопуха и одуванчика;
  • сушеные стручки зеленой фасоли;
  • семена льна.

Соблюдая эти несложные правила и придерживаясь здорового образа жизни в целом, можно оставаться здоровым и активным.

Добавить комментарий

Ваше имя

Ваш комментарий