Добавить в избранное
Лечение диабета Все про лечение диабета

Сахар в крови при тиреотоксикозе

Норма сахара в крови у подростка 14 лет: таблица уровней

  • Стабилизирует уровень сахара надолго
  • Восстанавливает выработку инсулина поджелудочной железой

Узнать больше…

Особенности физиологии в подростковом возрасте связаны с переходом от детской к взрослой жизни и нестабильным гормональным фоном. Течение пубертатного периода создает сложности для лечения большинства заболеваний.

Для такой возрастной категории характерно снижение контроля за содержанием глюкозы в крови, нерегулярное питание, отказ от назначений врача, рискованное поведение.

Усиленная секреция гормонов надпочечников и половых желез приводит к проявлениям низкой чувствительности к инсулину. Все эти факторы приводят к более тяжелому течению болезней, связанных с нарушениями обменных процессов.

Как расшифровать анализ крови на глюкозу?

Для того, чтобы исследовать углеводный обмен, назначают несколько видов анализов. Вначале проводится анализ крови на глюкозу. Он показан всем подросткам при симптомах, которые встречаются при сахарном диабете.

К ним относится слабость, головные боли, повышенный аппетит, особенно к сладостям, снижение веса, сухость во рту и постоянная жажда, частое мочеиспускание, долгое заживление ран, появление гнойничковой сыпи на коже, зуда в паховой области, снижение зрения, частые простудные болезни.

Если при этом в семье есть больные родители или близкие родственники, то такая диагностика проводится даже при отсутствии симптомов. Также показаниями для обследования подростка может быть ожирение и артериальная гипертония, которые дают основание заподозрить метаболический синдром.

Показан контроль за сахаром крови детям при эндокринных болезнях – тиреотоксикозе, гиперфункции надпочечников, болезнях гипофиза, а также при хронических заболеваниях почек или печени, приеме гормональных препаратов или длительном лечении салицилатами.

Проводится анализ натощак (калории не должны поступать 8 часов) при отсутствии физических нагрузок, курения, эмоционального напряжения и инфекционных болезней в день проведения исследования. Тест отменяется, если в течение предшествующих 15 дней были травмы, хирургические вмешательства или острые заболевания.

Нормой сахара в крови у подростков 14 лет считается уровень от 3.3 до 5.5 ммоль/л, для годовалого ребенка нижняя граница нормы может быть 2.78 ммол/л, а верхняя 4.4 ммоль/л.

При обнаружении глюкозы в крови ниже нормы ставится диагноз гипогликемии. Если есть повышение до 6.1 ммоль/л, то такой показатель является признаком преддиабета.

А если содержание сахара выше 6.1 ммоль/л, то это дает основание для постановки диагноза сахарного диабета.

Причины отклонений от нормы

Повышенный сахар крови может быть при несоблюдении правил сдачи анализа, поэтому его рекомендуют провести повторно.

Гипергликемия сопровождает прием лекарственных препаратов, в которые входят гормоны, кофеин, а также при употреблении мочегонных из группы тиазидов.

Причины, которые могут вызывать вторичный подъем сахара крови:

  1. Повышенная функция надпочечников.
  2. Тиреотоксикоз.
  3. Увеличенный синтез гормонов гипофизом.
  4. Заболевания поджелудочной железы.
  5. Хронический гломерулонефрит, пиелонефрит и нефроз.
  6. Гепатит, стеатоз.
  7. Инфаркт миокарда.
  8. Кровоизлияние в мозг.
  9. Эпилепсия.

Снижать сахар крови могут анаболические препараты, амфетамин, некоторые гипотензивные средства, алкоголь, противодиабетические лекарственные средства, антигистаминные препараты. Расстройства питания при низкокалорийных диетах, а также сниженное всасывание в кишечнике или желудке приводят к низким показателям гликемии.

Пониженный сахар в крови у ребенка или взрослого бывает при недостаточности выработки гормонов в гипофизе или надпочечниках, гипотиреозе, опухолях в поджелудочной железе, у новорожденных, родившихся раньше срока или от матери с диабетом. Гипогликемия встречается как симптом новообразований, цирроза печени, врожденных ферментопатий.

Дети и подростки более чувствительны к понижению сахара, поэтому у них признаки гипогликемии возникают при вегетативных нарушениях, инфекционных болезнях с длительным лихорадочным синдромом.

Также скачки сахара возможны после интенсивной физической нагрузки.

Кому назначается тест на устойчивость к углеводам?

Чтобы оценить, как происходит усваивание углеводов из пищи, проводится исследование на толерантность к глюкозе. Показаниями к такому анализу являются сомнительные случаи повышения глюкозы в крови, подозрение на сахарный диабет, избыточный вес, артериальная гипертония, длительный прием гормональных препаратов.

Детям после 12 лет такое исследование может быть назначено, если ребенок входит в группу повышенного риска по сахарному диабету – имеет близких родственников с этим заболеванием, метаболический синдром, поликистоз яичников и инсулинорезистентность, полинейропатию неясного происхождения, хронический фурункулез или парадонтоз, частые грибковые или другие инфекции.

Для того, чтобы тест на толерантность к глюкозе (ТТГ) был достоверным, требуется за 3 дня до анализа провести специальную подготовку. Должен быть достаточный питьевой режим (не менее 1,2 литра обычной воды), в питании должны присутствовать обычные для детей продукты.

Если были назначены медикаменты, в которых содержатся гормоны, витамин С, литий, ацетилсалициловая кислота, то их за 3 дня отменяют (по рекомендации врача). Не проводится тест при наличии инфекционных болезней, кишечных расстройств.

За сутки не разрешен прием алкогольных напитков, в день сдачи анализа нельзя пить кофе, курить, заниматься спортом или интенсивной физической работой. Тест на устойчивость к глюкозе проводится утром на голодный желудок после 10-12 часового перерыва приема пищи.

Анализ крови на содержание глюкозы во время теста проводят дважды. Первый раз натощак, затем после 2 часов от приема глюкозного раствора. Тест проводится с использованием 75 г безводной глюкозы, которая растворяется в стакане воды. Промежуток между анализами должен быть проведен в состоянии физического и психологического покоя.

Результаты теста оцениваются по двум показателям – до и после нагрузки:

  • Ребенок здоров: норма гликемии натощак (до 5.5 ммоль/л), и после приема глюкозы (до 6.7 ммоль/л).
  • Сахарный диабет: натощак больше 6.1 ммоль/л, после второго часа – выше 11.1 ммоль/л.
  • Преддиабет: нарушенная гликемия натощак – до теста 5.6-6.1 ммоль/л, после – ниже 6.7 ммоль/л; нарушенная толерантность к глюкозе – до ТТГ меньше 6.1 ммоль/л, после теста 6.7-11.0 ммоль/л.

В случае обнаружения преддиабета подростку назначается диетотерапия с исключением сладостей, фастфуда, выпечки из белой муки, газированных напитков или соков, содержащих сахар, а также жирных и жареных блюд.

При повышенной массе тела нужно придерживаться низкокалорийной диеты с частыми приемами пищи небольшими порциями, при медленном снижении веса показаны разгрузочные дни. Обязательным условием является высокая двигательная активность – разрешены все виды, кроме тяжелой атлетики, альпинизма, подводного плавания.

Подробнее о норме сахара в крови расскажет специалист в видео в этой статье.

  • Стабилизирует уровень сахара надолго
  • Восстанавливает выработку инсулина поджелудочной железой

Узнать больше…

Тиреотоксикоз: диагностика при сахарном диабете

Тиреотоксикоз – это синдром, который характеризуется чрезмерным продуцированием гормонов щитовидной железы. На сегодняшний момент сочетание этой патологии с недостаточностью инсулина встречается достаточно редко. Согласно статистике, от 2 до 6% больных диабетом страдают еще и тиреотоксическим зобом.

Ряд исследований показал, что сахарный диабет возникает у 7,4% страдающих тиреотоксикозом, а повышенная функция щитовидки только у 1% людей с недостаточностью инсулина.

Как видно, сахарный диабет может развивать значительно раньше, чем тиреотоксикоз или протекать на его фоне, что бывает крайне редко. Причем оба заболевания могут начинаться в организме пациента одновременно.

Основная масса исследователей отмечают, что эндемический зоб и тиреотоксикоз – это факторы риска инсулиновой недостаточности. У людей, страдающих патологиями щитовидной железы, была обнаружена сахарная кривая диабетического типа. Из них:

  • у 10% сахарный диабет был подтвержден;
  • у 17% он протекал в латентной форме;
  • у 31% тест на толерантность к глюкозе был сомнительным.

Характерно, что лечение тиреотоксического зоба хирургическим путем благоприятно скажется на углеводном обмене и может способствовать абсолютной его нормализации.

Если этого не произошло, то в таком случае можно говорить о том, что тиреотоксикоз развился значительно позже, чем диабет.

Если тиреогенный сахарный диабет характеризуется глюкозурией и гипергликемией только до проведения операции, то больные с явным тиреотоксическим зобом и проблемами с инсулином после хирургической манипуляции на щитовидной железе симптоматику диабета ощущать не перестанут.

Причины развития патологии

ТиреотоксикозКогда на фоне сахарного диабета происходят изменения в иммунной системе, то отчасти этот процесс можно объяснить с точки зрения иммунологии. Однако при этом патогенез и этиология тиреотоксикоза до сегодня еще не изучены до конца.

На протяжении долгого времени считается, что основная причина возникновения и развития токсического оба (Базедовой болезни) становится синдром тиреотоксикоза, который вызван перенесенной психической травмой.

Кроме стресса и его пагубного воздействия, тиреотоксический зоб провоцируется:

  • генетической предрасположенностью;
  • неадекватным продуцированием половых гормонов;
  • специфическими и инфекционными болезнями (туберкулез, грипп).

Помимо этого, рассматриваемый синдром, кроме диффузного зоба, может наблюдаться при переизбытке йода в организме, тиреотоксической аденоме, трофобластических новообразованиях, вырабатывающих хорионический гонадотропин, полинодозном токсическом зобе, повышенной секреции ТТГ (тиреотропного гормона), подостром и аутоиммунном тиреоидите, метастазах фолликулярного ракового поражения щитовидки.

Этиологически диффузный тиреотоксический зоб относят к аутоиммунным органоспецифическим болезням. При этом наблюдается лимфоцитарная инфильтрация железы и активация иммунитета. Этот процесс сопровождается возникновением в кровотоке специфических аутоантител к рецептору ТТГ и Т-лимфоцитам.

Принято считать, что диффузный токсический зоб – это полигенная многофакторная патология. Зачастую она развивается под воздействием всевозможных факторов внешней среды. Это могут быть стрессовые ситуации, инфекции и лекарственные препараты.

Процесс активации иммунной системы происходит на фоне продуцирования В-лимфоцитарных антител к рецепторам тиреотропинома. Они имитируют работу естественного ТТГ, что приводит к систематическому выбросу в кровоток тиреоидных гормонов и проявлению токсического зоба.

Секреция тиреоидстимулирующих антител, регулярно влияющих на щитовидную железу, становится причиной развития зоба.

В медицинской литературе есть несколько различных объяснений механизма сбоев углеводного обмена при заболевании тиреотоксикоз. Так, одни врачи полагают, что тироксин увеличивает секрецию инсулина при усилении окисления углеводов.

При продолжительной тирозинемии инсулярный аппарат человека слабеет, а патологические дегенеративные изменения становятся причиной регулярно высокого сахара крови и кетоацидоза.

По мнению других медиков, развитие тиреотоксикоза при проблемах с инсулином связано с чрезмерной выработкой стероидных гормонов и неадекватным функционированием симпатико-адреналовой системы.

Примечательно, что такая закономерность четко прослеживается, когда декомпенсируют сахарный диабет.

Особенности тиреотоксикоза

На сочетанный механизм изменений в поджелудочной и щитовидной железах указывают данные о том, что этим патологиям предшествует один из факторов:

  • опухоль;
  • инфекция;
  • психический стресс.

Причем в последние годы стали известны факты, что тиреотоксикоз и сахарный диабет характеризуются единым патогенезом – аутоиммунизацией. Было установлено, что антиген HLAB8 с одинаковой частотой встречается среди инсулиннезависимых диабетиков, страдающих идиопатической недостаточностью почек и диффузным токсическим зобом.

Тиреотоксикоз щитовидной железыЕсли тиреотоксикоз сочетается с сахарным диабетом, то происходит одновременное ухудшение обоих болезней. Вероятно развитие резистентности к гормону инсулин и надпочечниковой недостаточности.

Для того чтобы компенсировать проблемы с уровнем сахара при сочетанной патологии требуется применение гораздо больших дозировок инсулина ввиду повышенного обмена веществ на фоне чрезмерного продуцирования гормонов.

Такому особому пациенту постоянно грозит опасность кетоацидоза, предкомы или диабетической комы. Суточный объем инсулина в таком случае следует увеличить на 25 или даже 100%. Причем, следует обратить внимание на то, что при декомпенсации диабета ввиду присоединения тиреотоксикоза возможно развитие ложного «острого живота» или рвоты по типу «кофейной гущи». В подобной ситуации доктор может ошибиться и назначить проведение лапаротомии.

Было установлено, что декомпенсированный сахарный диабет практически всегда способствует возникновению и развитию тиреотоксического криза. При сочетании его с диабетической комой возникает серьезная опасность для жизни пациента, ведь выявление этих патологий крайне проблематично. При такой картине весьма затруднена диагностика.

Поэтому для начала необходимо вывести больного из криза, ведь лечение диабетической комы не принесет предполагаемого результата даже при условии применения крайне высоких доз гормона инсулин.

От 8 до 22% пациентов с сочетанной болезнью будут страдать от преобладания симптомов тиреотоксикоза.

Если тиреотоксикоз неосложненный, то в таком случае часто могут наблюдаться глюкозурия и гипергликемия. Они могут стать причиной проблем в выявлении диабета.

В этих случаях дифференциальная диагностика тиреотоксикоза и сахарного диабета должна быть произведена при контроле времени снижения уровня сахара при условии глюкозной нагрузки.

В чем опасность тиреотоксикоза при диабете?

Медики обращают особое внимание на пациентов, у кого сахарный диабет протекает в легкой форме при тяжелом тиреотоксикозе. Если диабет не распознан и принят за тиреогенную гипергликемию, то это особенно опасно при условии:

  1. проведения операции;
  2. присоединения сопутствующего заболевания.

Развитие коматозного состояния, вызванного кетоацидозом, после операции на щитовидной железе может увеличивать вероятность осложнений у пациентов с латентным или нераспознанным диабетом.

Определение уровня сахара крови на голодный желудок при полном обследовании больного с тиреотоксическим зобом обязательно при любых условиях.

Не менее опасно, когда не была проведена диагностика тиреотоксикоза у диабетиков. Врача всегда должны насторожить:

  • немотивированное снижение веса;
  • чрезмерная раздражительность;
  • избыточная потливость;
  • частая декомпенсация диабета при условии диеты и систематическом употреблении препаратов для снижения сахара.

Тиреотоксикоз щитовидной железыС того момента, как возник гнойный очаг тиреотоксикоза, указанные симптомы у диабетика начнут затухать. При этом относительно быстро начнут нарастать признаки инсулиновой недостаточности и пациент даже может впасть в кому. Далее, если воспалительный процесс длиться более 5 недель, симптомы тиреотоксикоза начнут еще больше мучить больного. Уровень артериального давления станет неустойчивым, причем с тенденцией к повышению. Пульс станет аритмичным и напряженным.

При исследовании крови на содержание в ней тироксина, йода и катехоламинов у таких людей с сочетанной патологией будет установлено, что с началом развития инфекционного процесса концентрация тироксина снизилась. Если инфекционный процесс длительно текущий, то секреция гормона усиливается при параллельном уменьшении количества трийодтиронина и связанного белка. Резко при этом повышается концентрация норадреналина и адреналина.

Некоторые медики полагают, что от тяжести и продолжительности тиреотоксикоза будет зависеть степень выраженности нарушений работы эндокринного аппарата поджелудочной. Однако другие врачи приводят доводы, что у пациентов с тяжелым тиреотоксикозом может быть легкая форма сахарного диабета. При легком же тиреотоксикозе будет развиваться тяжелая недостаточность инсулина.

Лечение тиреотоксикоза

При сочетании тиреотоксического зоба и диабета, которые отягощают друг друга, показано проведение оперативного вмешательства на щитовидке независимо от степени тяжести патологии.

Первым условием снижения операционных рисков станет стойкая компенсация диабета и приведение функций щитовидной железы к нормальным показателям. Укажут на компенсацию такие данные:

  • снижение концентрации глюкозы до 8,9 ммоль/л;
  • нормализация электролитного обмена и КОС;
  • устранение кетонурии и глюкозурии.

Тиреотоксикоз щитовидной железыВажно также снижение общего обмена веществ в организме до отметки 10%, нормализация пульса, исчезновение его лабильности, нормализация сна, увеличение веса больного. Если эти условия выполнены, то пациент полностью готов к хирургической операции на щитовидной железе.

Из-за нарушения нормальных функций печени (белковой, антитоксической), изменения микроэлементного и макроэлементного состава крови, явной сердечной, сосудистой недостаточности, частой декомпенсации диабета, сопутствующей гипертензии и осложненного тиреотоксикоза подготовка к операции может затянуться на срок от 8 до 12 недель.

Проведение предоперационной терапии при помощи лекарственных препаратов должно планироваться с обязательным учетом возраста пациента, степени выраженности признаков болезни, тяжести сопутствующих патологий и степени увеличения щитовидки. Зачастую применяют в этих целях:

  1. бета-блокаторы;
  2. соединения йода;
  3. лития карбонат;
  4. тиреостатики.

При пальпации и внешне будет отмечено уменьшение размеров и плотности железы. Во время операции орган кровоточит намного меньше.

Тем не менее, йодиды самостоятельно не могут применяться долгое время. Примерно спустя 2 недели стабилизация блокады выработки тиреоидных гормонов прекратится.

Для лечения тиреотоксического зоба применяют лития карбонат в объеме от 900 до 1200 мг в сутки. Вещество помогает стабилизировать мембраны клеток железы, и снижают стимулирующее воздействие ТТГ и тиреостимулирующих антител. Кроме этого, снижается концентрация гормона Т и Т4 в сыворотке крови.

Если у пациента непереносимость тиреостатиков и легкая форма тиреотоксикоза, то лечение проводят в течение 2-3 месяцев. Именно за это время полностью исчезает блокирующее воздействие лития карбоната на неадекватную работу щитовидной железы.

В отдельных случаях срок лечения может быть увеличен до 1,5 лет. Назначать препараты йода пациентам с тиреотоксическим зобом при условии достижения эутиреоза тиреостатиками запрещено ввиду высокого риска начала рецидива патологии.

Добавить комментарий

Ваше имя

Ваш комментарий